飲入的乙醇會先被代謝為乙醛，再由 ALDH 等酵素轉化。乙醛具有反應性，可與 DNA 形成加合物，導致突變、DNA 鏈斷裂及其他基因毒性變化。酒精也可能經由活性氧、雌激素變化、葉酸代謝改變，以及增加口腔與咽喉黏膜接觸菸草致癌物等路徑，促進癌變。
這不是單一線性機制，而是多條路徑可能在不同器官、基因背景與共同暴露下交互作用。乙醛代謝能力差異因此可能改變某些人的風險暴露；這也解釋了為何相同飲酒量不一定代表相同體內暴露。
思與行
- 用「暴露—代謝—組織損傷—癌症風險」的鏈條整理機制，不把致癌過程簡化成單一分子。
- 把ALDH2低活性會改變部分東亞飲酒者的乙醛暴露放入此機制圖，並注意個體基因型不能只靠外觀判定。
參考
- IARC_酒精與癌症因果關係；NCI_酒精致癌機制。
- 延伸概念：乙醛、ALDH2、氧化壓力、基因毒性。