這篇大型綜述將脂肪量視為受到生理調節的能量儲存形式。當體重或脂肪量明顯下降，身體可能出現食慾上升、能量消耗下降等補償反應；減重後維持體重，因而不等同於最初減重。脂肪組織會釋放瘦體素等脂肪激素，並與下視丘及其他腦區互動；腸道、胰臟和肝臟也會提供代謝訊號。
作者同時提出一個重要張力：許多哺乳動物的體脂具有調節特性，但現代肥胖流行仍快速增加。可能的解釋之一，是環境與個體易感性互動，造成生理防止體重增加的機制不足以抵銷能量密集、高適口性食物的持續暴露。這不是說所有人都有完全相同的「設定點」，也不是說每個體重變化都能歸因於同一套機制。
思與行
- 閱讀減重研究時，分別查看減重階段和維持階段的結果，不將短期體重下降當作長期成功。
- 將「生理反作用」視為理解個體差異與照護需求的框架，而不是把它用來替任何一種療法背書。
- 把 體脂調節會對減重形成生理性反作用 與 體重設定點與雙介入點模型對人體調節提出不同預測 連起來。
參考
- 核心綜述：Levin, B. E., Geary, N., & Lutz, T. A. (2025). The (dys)regulation of energy storage in obesity. Physiological Reviews, 105(3). DOI: 10.1152/physrev.00002.2024
- 體脂調節綜述：Sumithran, P. (2023). The Physiological Regulation of Body Fat Mass. Gastroenterology Clinics of North America, 52(2), 295–310. PubMed PMID: 37197874
- 體重調節模型：Fernández-Verdejo, R. et al. (2025). Body weight regulation models in humans: insights for testing their validity. Nature Reviews Endocrinology. DOI: 10.1038/s41574-025-01149-1